细菌独特的脂肪酸组成常常与该菌的分类命名、细胞膜的生理化学特性及生物学性状有关。气相色谱仪表明：幽门螺杆菌的主要脂肪酸由十四、十六、十八烷酸，十六、十八烷烯酸，顺式9、10亚甲基十九烷酸（C19：0CYC）组成。Inamote等深入研究发现，幽门螺杆菌的脂肪主要是由胆固醇酯、三油酸甘油酯、游离脂肪酸、胆固醇、二酰化甘油和一酰化甘油等简单脂质组成，且这些脂质中均含有11-甲氧基十七烷酸和11-甲氧基十九烷酸两种独特脂肪酸。幽门螺杆菌的脂质与脂肪酸特征是细菌耐酸性的重要基础。

幽门螺杆菌的菌体蛋白质含量通常由SDS-PAGE方法测定。用SDS-PAGE方法及免疫印迹方法分别测得分子量为82kDa及128kDa的蛋白。后来人们把前者82kDa蛋白质称作空泡毒素（VacA），把后者128kDa蛋白质称作细胞毒素相关蛋白（CagA）。根据CagA和VacA毒力因子表达的分析，可以将临床分离的幽门螺杆菌菌株分为两种主要类型。Ⅰ型菌株均表达CagA和VacA蛋白；Ⅱ型菌株不表达CagA和VacA蛋白。这两型菌株各占的比例约为56%和16%，而其余的为中间表达型，即仅表达其中一种毒力因子。幽门螺杆菌的鞭毛蛋白含有57kDa与56kDa两种鞭毛素亚单位，且后者尚具有对幽门螺杆菌特异的氨基酸序列结构。

1997年幽门螺杆菌的全基因组序列由多个科研机构协作完成测序。选用菌株为幽门螺杆菌26 695，全部的基因序列呈环形，大小为1 667 867bp，相当于流感嗜血杆菌DNA的大小，但只有大肠杆菌DNA大小的1/3。在菌株26 695 DNA中，有1590个开放阅读框（ORFs），占到其染色体DNA的91%。同时在这1590个ORFs中，1091个可以在其他细菌中发现与其相对应的序列；其余499个ORFs不能在其他细菌中发现相应序列，因此可以认为这是幽门螺杆菌特异性的体现。

Cag致病岛是幽门螺杆菌毒力因子相对集中的染色体区域。该区域包含29个基因，其中 cagA是最重要的毒力基因，其他多数基因编码参与Ⅳ型分泌系统（type Ⅳ secretion system）的构成。CagA通过Ⅳ型分泌系统转位进入胃上皮细胞胞质。

作为与幽门螺杆菌毒力密切相关且研究得最多的毒力因子，大约存在于60%～70%的幽门螺杆菌菌株中，编码产生一个疏水性高分子蛋白（120～140kDa）。由于 cagA基因存在一个中间重复序列，从而导致不同菌株 cagA基因及其编码产物的大小不同，其编码产物的大小随着中间重复序列的差异介于120～140kDa，但不同大小的CagA似乎并不影响其抗原性及其目前所知的功能。该蛋白的特征结构是羧基末端有6个连续的天门冬氨酰序列。

尽管所有的幽门螺杆菌菌株都能引起胃炎，但是相对于 cagA阴性菌株， cagA阳性菌株发展为萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌的风险更高。Cag致病岛同样能编码CagL，通过与宿主细胞的整合素直接作用，能激活酪氨酸激酶及黏着斑激酶（FAK）。除此之外，CagA、CagI 和CagY能结合至整合素β ₁并介导整合素异源二聚体的构象改变。

CagA通过Ⅳ型分泌系统进入细胞内，与细胞内受体相互作用从而介导一系列的反应。进入细胞内的CagA能被酪氨酸家族所磷酸化，磷酸化的CagA通过激活真核磷酸酶（SHP-2）以及ERK（MARK家族的成员）以介导细胞动力、增殖的改变。而细胞内未磷酸化的CagA能激活β联蛋白（β-catenin）以破坏细胞之间的紧密连接，导致上皮屏障功能的丧失。CagA曾被认为可以诱导胃黏膜上皮细胞表达IL-8，且细菌的清除将减少IL-8的表达以及炎症细胞的浸润。最近的研究显示IL-8的产生依赖于Cag致病岛中的成分CagE。CagE的失活将导致IL-8表达水平的下降及抑制NF-κB、MAPK信号通路的激活。除此之外，Cag致病岛编码的 cagG、 cagH、 cagI、 cagL及 cagM同样被研究所证实在介导IL-8的释放中发挥着重要作用。而临床分离的 cagA阳性菌株介导的IL-8的释放明显强于 cagA阴性菌株。这些研究提示我们在人体标本中， cagA阳性能介导更强的IL-8释放及炎症应答。在构建的蒙古沙鼠模型中，CagE和（或）所有Cag致病岛的失活将抑制胃萎缩、胃炎的发展。 cag阳性的菌株能通过激活炎症相关信号通路引起宿主的炎症应答，从而增加疾病的发生风险。

vacA能编码大约140kDa大小的前体蛋白，进一步形成一成熟的87kDa大小的蛋白VacA。成熟的VacA单体能组装成包含12～14个亚单位的寡聚结构。VacA的细胞质内化受到细胞内过程的调控，且参与了细胞毒性及空泡的产生。空泡的形成依赖于宿主的诸多因素，如Ras相关的C3肉毒素底物1、发动蛋白及磷脂酰肌醇-3-磷酸激酶。

强烈的证据显示VacA的活性与CagA的表达相关，然而在幽门螺杆菌的染色体上，两者定位不同且两者的表达是独立的。与CagA不同，VacA几乎在所有的幽门螺杆菌菌株中均可被检测到。虽然VacA均阳性，但是不同的菌株其介导的细胞毒素的产生不尽相同，其原因可能归结于VacA的基因结构方面。 vacA的多样性表达最明显的区域为 vacA的5’端（s1a、s1b、s1c或者s2）及中央区（m1或者m2）。近些年来发现除了这两个区域之外，在中间区域（i）同样存在多样性。与s2/m2/i2 VacA型菌株相比，s1/m1/i1 VacA型菌株发生胃溃疡及胃癌的风险更高。大部分s1型的VacA型菌株可以检测到细胞毒性，而s2型的菌株的细胞毒性微乎其微，原因可能归结于s2型毒素的氨基末端含有12个氨基酸组成的结构，其功能为降低细胞毒素的活性。

除了能够介导空泡的形成及细胞的分离，VacA还能够引起胃表皮细胞的凋亡。Cover等人发现VacA介导的凋亡依赖于VacA的NH ₂末端的片段，提示在幽门螺杆菌感染的阳性患者其凋亡的发生水平不同可能和VacA结构的不同相关。目前，体外研究发现VacA能够抑制T细胞的分化及激活，这可能是幽门螺杆菌能够长期定植的一因素。VacA结合至整合素β2能够抑制抗原依赖的T细胞的分化，并进一步抑制T细胞的核因子、它的靶基因ILR 及IL-2受体α的激活。VacA参与了多种生理及病理过程，在幽门螺杆菌中发挥着举足轻重的作用。

对幽门螺杆菌26 695、J99及HPAG1菌株进行序列分析发现，1%的开放阅读框能够编码外膜蛋白（OMPs），且这一区域可能和幽门螺杆菌的黏附相关。BabA为 babA2基因所编码的膜结合黏附素，研究发现此基因与CagA和VacA s1相关，babA2/CagA/VacA s1阳性菌株发生胃癌的风险增加。Yu等人报道babA2阳性菌株发生腺体萎缩、肠上皮化生的风险增加。除此之外，HopZ、HopO及HopP外膜蛋白同样参与了幽门螺杆菌的致病过程。黄素氧还蛋白（FldA）作为幽门螺杆菌的抗原成分参与幽门螺杆菌的定植过程。FldA为19kDa大小的蛋白，在幽门螺杆菌感染阳性的MALT淋巴瘤患者血清中表达升高。然而关于FldA在MALT淋巴瘤中的作用仍不清楚，以及是否可以作为此肿瘤的标志物仍需要进一步的研究。最近一项蛋白组学研究中发现相对于胃溃疡或胃癌患者，慢性胃炎患者中分离的菌株表达更多的FldA。随着分子生物学的发展，人们对幽门螺杆菌的全基因组进行测序，幽门螺杆菌的55%基因序列同其他细菌同源，45%基因是幽门螺杆菌特异的，比较罕见的是不同幽门螺杆菌菌株间的基因排列没有相似性。人们进一步开展了对幽门螺杆菌各种特殊的基因的研究，目前已经完成的基因克隆包括趋化因子cheA 和cheY、鞭毛素基因 flaA和 flaB、鞭毛素生物合成调节基因、鞭毛外鞘蛋白基因、镍转运系统基因 nixA、热休克蛋白质基因 hspA、尿素酶基因 ureA、 ureB、 ureC、修复基因 recA、空泡毒素基因 vacA、细胞毒素相关基因 cagA、 cagC、细胞毒素第二相关基因 cagⅡ、碱性磷酸酶基因组等。随着时间的推移，幽门螺杆菌更多的基因将被克隆和表达。

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