第一节　病毒性肝炎

学习目标

病毒性肝炎（viral hepatitis，简称肝炎）是由多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。目前确定的肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型，各型病原不同，但肝组织病理及临床表现基本相似。临床上以疲乏、食欲减退、肝大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸。

病毒性肝炎临床谱较广，是我国急慢性肝病最为常见的原因。其中甲型及戊型肝炎病毒主要引起急性肝炎。而乙型、丙型及丁型肝炎可转化为慢性肝炎，并可发展为肝硬化，与肝癌的发生有密切的关系。

属于小RNA病毒科的嗜肝病毒属。感染后在肝细胞内复制。HAV直径为27～32nm，无包膜。在电镜下可见充实或中空两种球形颗粒，前者是含RNA基因，具有感染性，后者为病毒的缺陷型。甲型肝炎仅有一个抗原抗体系统，感染后可产生IgM和IgG抗体。

HBV属于嗜肝DNA病毒科。在电镜下HBV感染者血清中存在3种形式的颗粒：①Dane颗粒，又称大球形颗粒，是完整的HBV颗粒，直径42nm，分为胞膜和核心两部分，包膜内含乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、糖蛋白与细胞脂肪。核心部分含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）和核心抗原（HBcAg），是病毒复制的主体；②小球形颗粒；③管状颗粒。后两者不是完整的病毒颗粒，是HBV的一个部分，仅含包膜蛋白。

HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA（cccDNA）；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿（衰）期较长，很难从体内彻底清除，这是目前的抗病毒药物难以清除体内乙肝病毒，治愈乙肝的主要原因。

HBV已发现有A～I 9个基因型，在我国以C型和B型为主。HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌；并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型；A基因型患者对干扰素α治疗的应答率高于D基因型。

属于黄病毒科丙型肝炎病毒属。HCV为球形病毒颗粒，直径55nm，外有脂质的外壳、囊膜和棘突结构，内由核心蛋白及核酸组成核衣壳。HCV基因组为线状单股正链RNA。HCV是多变异的病毒，是5种肝炎病毒中最易发生变异的一种。在同一病人血中的HCV相隔数月即可出现变异。临床上，丙型肝炎病毒主要分为6个基因型，不同地区流行的基因类型有所不同，我国以基因1b型最为多见。不同基因分型在疾病发生发展、预后、抗病毒治疗应答有一定的差异。

HDV是一种缺陷RNA病毒，必须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助才能复制、表达。HDV为直径35～37nm的球形颗粒，内部含HDAg和基因组HDV RNA，外壳为HBsAg。

属萼状病毒科。免疫电镜下为球形颗粒，直径27～38nm，无包膜。基因组为单股正链RNA。HEV主要在肝细胞内复制，通过胆道排出。

急性和（或）慢性病人、亚临床感染者或病毒携带者是本病的传染源。

传染源为急性肝炎病人和亚临床感染者。病人在发病前的2周至起病后的1周，从粪便中排出病毒的数量最多，传染性最强。亚临床感染者由于数量多，又不易识别，是最重要的传染源。

3种肝炎都有急、慢性病人和病毒携带者，其传染性贯穿整个病程。急性病人的传染性可从起病前数周开始，并持续于整个急性期。慢性病人和HBsAg携带者，是乙型肝炎最主要的传染源，其中以血中HBeAg、HBV DNA、DNA多聚酶阳性的病人传染性最大。急性丙型肝炎以无黄疸者多见，约50%～80%可转变为慢性，故慢性病人是丙型肝炎的主要传染源。HCV携带者在我国相对比HBV携带者少，但某些地区献血员中HCV携带率可高达10%～20%以上，亦是丙型肝炎重要的传染源之一。丁型肝炎病人发生于HBV感染的基础上，也以慢性病人和携带者为主要传染源。

是甲型和戊型肝炎的主要传播途径。其方式有：①日常生活接触传播为最常见的传播方式，主要通过污染的手、用具、玩具等物体或直接与口接触而传播；②水传播：水源污染可引起暴发流行，此为戊型肝炎暴发流行的主要传播方式；③食物传播：如毛蚶、生蚝等贝壳类食物等受粪便污染，主要引起甲型肝炎暴发流行；近年研究发现，动物肉类污染也可为戊型肝炎传播途径；④媒介的传播：苍蝇和蟑螂造成的食物污染。

是乙型、丙型、丁型肝炎的主要传播途径。①注射传播：是主要的传播方式，如输注含肝炎病毒的血液和血制品、疫苗接种、药物注射（包括静脉吸毒）和针刺等。HDV传播与HBV相似。HCV感染主要通过输血（或血制品），占输血后肝炎的90%，但近年来此方式随着血制品进行丙型肝炎筛查已明显下降；②生活接触传播：生活上的密切接触是次要的传播方式，主要与各种体液和分泌物的接触有关，如唾液、精液和阴道分泌物等。

由母亲在围生期、产期传给婴儿，亦是HBV感染的一种重要传播途径，主要经胎盘、产道分娩、哺乳和喂养等方式传播。

牙科器械、血液透析或医疗物品污染等传播。

各型肝炎之间无交叉免疫。①甲型肝炎：初次接触HAV的儿童最为易感，故以学龄前儿童发病率最高，其次为青年人。感染后免疫力可持续终身；②乙型肝炎：新生儿普遍易感，儿童期感染约90%可转为慢性感染，成人期感染约90%可恢复。发病多见于青壮年。感染后亦可产生牢固的免疫力，我国30岁以上的成人抗-HBs阳性率达半数；③丙型肝炎：各个年龄组均普遍易感，各年龄均可发病；④丁型肝炎：普遍易感。目前仍未发现对HDV的保护性抗体；⑤戊型肝炎：普遍易感，感染后免疫力不持久。多见于中老年人。孕妇易感性较高，感染后易发展为重型肝炎。

甲型肝炎与戊型肝炎主要由日常生活接触所致，故以散发性发病为主（占散发性肝炎90%）。乙型肝炎也以散发性发病为主，但具有家庭聚集现象，此特征与母婴传播及日常生活接触有关。散发性丙型肝炎与密切生活接触或不洁注射有关。

主要是水源和食物污染传播所致，常见于甲型和戊型肝炎。不洁注射或血液透析可引起群发事件，造成丙肝的局部流行。

我国甲型肝炎以秋、冬季为发病高峰，戊型肝炎多发生于雨季，有春冬季节高峰，乙、丙、丁型肝炎无明显季节性。

我国是甲、乙、戊型肝炎的高流行区。成人甲型肝炎抗体阳性率达80%以上。根据2014年中国疾控中心流行病学调查，由于新生儿计划免疫的实施，我国5岁以下儿童的HbsAg携带率仅为0.96%，但1～59岁一般人群HBsAg携带率仍为7.18%，据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。丁型肝炎以南美洲、中东等为高发区，我国以西南地区感染率最高，约为3%。戊型肝炎主要流行于亚洲和非洲，我国可呈地方性流行。对于丙型肝炎流行，我国属于中等流行区。2005年调查显示，一般人群中丙肝的流行率约为0.35%～1.7%。

各型病毒性肝炎的发病机制目前尚未完全明了。

HAV侵入机体后引起短暂的病毒血症，继而侵入肝脏，在肝细胞内增殖。病毒的增殖并不直接引起肝细胞病变。肝细胞损伤机制可能是通过引发免疫介导引起，如细胞毒性T细胞对受感染肝细胞的攻击。

虽然国内外对乙型肝炎的发病机制进行了很多研究，但仍有许多问题有待阐明。HBV通过注射或破损皮肤、黏膜进入机体后，迅速通过血液到达肝脏和其他器官，包括胰腺、胆管、肾小球基底膜、血管等肝外组织，引起肝脏及肝外相应组织的病理改变和免疫功能改变，以肝脏病变最为突出。

目前认为，HBV并不直接引起明显的肝细胞损伤，肝细胞损伤主要由病毒诱发的免疫病理引起，即机体的免疫反应尤其是细胞免疫在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤。机体免疫反应不同导致临床表现各异，当机体处于免疫耐受状态，如围生期获得HBV感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟，不发生免疫应答，多成为无症状携带者；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎，成年人感染HBV者常属于这种情况，大部分病人可彻底清除病毒；当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，病毒不能有效清除，引起反复炎症导致慢性肝炎；当机体处于超敏反应，大量抗原-抗体复合物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、白细胞介素-1（interleukine-1，IL1）、IL6、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。

HBV感染的自然史过去分为4个时期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低（非）复制期和再活动期。2017年EASL（欧洲肝病学会）把乙肝自然史分为5个时期，具体如下：

血清HBsAg和HBV DNA载量高（常常>10⁶IU/ml），但血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平正常，肝组织学无明显异常，并可维持数年甚至数十年。

表现为血清HBV DNA滴度>2000IU/ml，伴有ALT持续或间歇升高，肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。

表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性，HBV DNA持续低于2000IU/ml或检测不出（PCR法）、ALT水平正常，肝组织学无炎症或仅有轻度炎症；这是HBV感染获得免疫控制的结果，大部分此期患者发生肝硬化和HCC的风险大大减少。

多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性，但仍有HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常，表现为HbeAg阴性，但血清HBV DNA滴度>2000IU/ml，伴有ALT持续或间歇升高，这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC；也有部分患者可出现自发性HBsAg消失和HBV DNA降低或检测不到，因而预后常良好。

肝硬化病人需要监测，免疫抑制药物治疗可激活乙肝病毒。

HCV引起肝细胞损伤的机制与HCV的直接致病作用及免疫损伤有关。HCV的直接致病作用可能是急性丙型肝炎中肝细胞损伤的主要原因，而慢性丙型肝炎则以免疫损伤为主要原因。其他还可能通过细胞凋亡等机制造成肝损害。

HCV感染后50%～80%患者转为慢性，慢性化的可能机制：①HCV高度变异性，HCV RNA在复制过程易出错，同时由于机体免疫压力，使HCV不断发生变异，从而逃避机体免疫清除；②HCV在血中的水平很低，免疫原性弱，机体对其免疫反应低，甚至容易产生免疫耐受；③HCV具有泛嗜性，特别是侵入外周血单个核细胞成为反复感染肝细胞的来源；④免疫细胞可被HCV感染，导致免疫紊乱，不能有效清除。

HDV的外壳是HBsAg成分，其发病机制类似乙型肝炎，但一般认为HDV对肝细胞有直接致病性。

研究报道不多，推测与甲型肝炎类似。

除甲型和戊型肝炎无慢性肝炎的病理改变以外，各型肝炎的病理改变基本相同。急性肝炎基本病变为肝细胞肿胀、气球样变性或嗜酸性变性，可有点灶状或融合性坏死或凋亡小体，单个核炎细胞浸润及库普弗细胞增生肥大。慢性病例以汇管区炎症为主，严重者可见桥样坏死，纤维增生形成纤维间隔，可导致肝小叶结构紊乱或破坏。重型肝炎可见肝细胞大量坏死。

以肝细胞性黄疸为主，其原因有：①肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍；②肝细胞坏死，小胆管破裂导致胆汁返流入血窦；③小胆管受压导致胆汁淤积；④肝细胞膜的通透性增加。

多见于重型肝炎和晚期肝硬化。发病机制仍不清楚，目前有以下几个假说：

目前认为是肝性脑病产生的主要原因。大量肝细胞坏死时，肝脏解毒功能降低；肝硬化时门-腔静脉短路，均可引起血氨及其他有毒物质，如短链脂肪酸、硫醇、某些有毒氨基酸（如色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸等）的潴积，导致肝性脑病。

重型肝炎时芳香氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸等）显著升高，而支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等）正常或轻度减少；肝硬化时则芳香氨基酸升高和支链氨基酸减少。

肝功能衰竭时，某些胺类物质（如羟苯乙醇胺）不能被清除，通过血-脑屏障取代正常的神经递质，导致肝性脑病。

大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。

肝功能严重受损时，引起出血的主要原因有：①肝脏合成凝血因子减少是最重要的原因：某些凝血因子如Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子在肝内合成，肝功能衰竭时，导致上述凝血因子缺乏；②重型肝炎出现应激性溃疡；③肝硬化伴脾功能亢进、血小板减少；④弥散性血管内凝血（DIC）导致凝血因子减少和血小板消耗。

主要见于重型肝炎和失代偿期肝硬化。早期主要与醛固酮增多、利钠激素减少导致钠潴留有关，后期与门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流障碍及并发自发性腹膜炎有关。

表现为急性肾功能不全，主要见于重型肝炎和晚期肝硬化，由于肝脏解毒功能下降及合并感染导致内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、有效血容量下降等导致肾小球滤过率下降。多为功能性，但晚期亦可发展为急性肾小管坏死。

潜伏期：甲型肝炎5～45天，平均30天；乙型肝炎30～180天，平均70天；丙型肝炎15～150天，平均50天；丁型肝炎28～140天；戊型肝炎10～70天，平均40天。

甲型和戊型肝炎主要表现为急性肝炎。乙、丙、丁型肝炎除了表现急性肝炎外，慢性肝炎更常见。5种肝炎病毒之间可出现重叠感染或协同感染，而使病情加重。

根据是否出现黄疸急性肝炎分为两型：急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。

急性起病。典型的临床表现有阶段性，分为三期：

平均5～7天。表现为：①病毒血症：畏寒、发热、疲乏及全身不适等。甲型及戊型肝炎起病较急，发热多在38℃以上，持续时间较短，多为1～3天。乙型肝炎起病较缓慢，多无发热或发热不明显；②消化系统症状：食欲减退、厌油、恶心、呕吐，部分病人出现腹胀、腹痛和腹泻等；③其他症状：部分乙型肝炎病例可出现荨麻疹、斑丘疹、血管神经性水肿和关节痛等血清病样表现。本期末出现尿黄。

可持续2～6周。尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，而黄疸前期的症状好转。黄疸可逐渐加深，约2～3周达到高峰。部分病人可有短暂大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等肝内胆汁淤积的表现。体检常见肝大，质地软，有轻度压痛及叩击痛。部分病人有轻度脾大。

本期平均持续4周。上述症状消失，黄疸逐渐消退，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。

较黄疸型肝炎多见。主要表现为上述消化道症状，多较黄疸型肝炎轻。因不易被发现而成为重要的传染源。

病程超过半年者，称为慢性肝炎。见于乙、丙、丁型肝炎。通常无发热，症状类似急性肝炎，如疲乏、全身不适、食欲减退、厌油、腹胀等，体检见慢性肝病体征：面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌或肝脾大。实验室检查血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）反复或持续升高，血清白蛋白（A）降低，球蛋白（G）增高，A/G比值异常；血清胆红素升高。慢性乙型肝炎根据HBeAg阳性与否，分为HBeAg阳性及HBeAg阴性慢性乙型肝炎。

是一种最为严重的临床类型，占全部病例0.2%～0.5%，病死率可高达50%～80%。随着治疗水平不断提高，病死率有所下降。

各型肝炎均可引起重型肝炎。但甲型及丙型肝炎占比例较少。乙肝重叠其他肝炎、妊娠妇女感染戊型肝炎易发展为重型肝炎。

①黄疸迅速加深，血清胆红素高于171μmol/L；②肝脏进行性缩小、肝臭；③出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）低于40%；④迅速出现的腹水、中毒性鼓肠；⑤精神神经系统症状（肝性脑病）：早期可出现定时、定向障碍，计算能力下降，精神行为异常，烦躁不安，嗜睡、扑翼样震颤等。晚期进入昏迷状态，深反射消失；⑥肝肾综合征：出现少尿甚至无尿，电解质酸碱平衡紊乱，血尿素氮升高等。

根据是否有慢性肝病基础及肝性脑病出现的早晚可分为三种类型，目前国内以慢性重型肝炎最为常见。

指起病较急，早期即出现上述重型肝炎的主要临床表现。尤其是病后10天内出现Ⅱ度以上肝性脑病、肝明显缩小、肝臭等。病程短，预后极差。

指类似急性黄疸型肝炎起病，10天以上出现上述重型肝炎的主要临床表现。腹水往往较明显，而肝性脑病多出现在疾病的后期。此型病程可长达数月，易发展成为坏死后性肝硬化。

指在慢性肝炎或肝炎后肝硬化基础上发生的重型肝炎（相当于肝衰竭中的慢加急及慢性肝衰竭）。此型主要以同时具有慢性肝病的症状、体征和实验室检查的改变及重型肝炎的临床表现为特点。

①病后未适当休息；②合并各种感染，常见胆系感染、原发性腹膜炎、肺炎等；③长期大量嗜酒或在病后嗜酒；④服用对肝脏有损害的药物，如异烟肼、利福平等抗结核药及抗肿瘤化疗药物；⑤合并妊娠。

病程持续时间较长，可长达2～4个月或更长时间。主要表现为：①黄疸具有“三分离”的特征：黄疸深，但消化道症状轻；PTA下降不明显；ALT升高不明显；②黄疸具有“梗阻性”特征：在黄疸加深的同时，伴全身皮肤瘙痒，大便颜色变浅或灰白色；血清碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）和血胆固醇显著升高；尿胆红素增加、尿胆原明显减少或消失、直接胆红素升高。本型应注意与肝外阻塞性黄疸（外科性黄疸）相鉴别。

在肝炎基础上发展为肝硬化。临床表现为肝功能异常及门脉高压征。

根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。①活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，ALT升高，乏力及消化道症状明显，黄疸，白蛋白下降。伴有腹壁、食管静脉曲张，腹水，肝缩小且质地变硬，脾进行性增大，门静脉、脾静脉增宽等门脉高压表现；②静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。

根据临床表现及实验室检查可分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。①代偿性肝硬化：指早期肝硬化，属Child-Pugh A级。ALB≥35g/L，TBil<35μmol/L，PTA>60%。可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血；②失代偿性肝硬化：指中晚期肝硬化，属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如ALB<35g/L，A/G<1.0，TBil>35μmol/L，PTA<60%。可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

肝炎肝纤维化是慢性肝炎发展至肝硬化中的连续过程。主要根据临床血清学肝纤维化指标、纤维扫描（Fibro scan）指数分析、B超及组织病理学进行纤维化程度的判断。

病原学检查阳性可确诊为现症感染，但无肝炎的症状、体征及实验室肝功能异常表现。但部分病人肝穿仍可发现肝脏炎症，甚至肝硬化，应加以注意，尤其是40岁以上乙肝患者。

丙氨酸氨基转移酶（ALT）在肝功能检测中最为常用，是判定肝细胞损害的最为敏感的指标。急性肝炎常明显升高，常高于500IU/ML以上；慢性肝炎可持续或反复升高；重型肝炎时因大量肝细胞坏死，ALT可先升高后随黄疸迅速加深反而下降（胆-酶分离现象），因而ALT不能作为重型肝炎病情轻重的指标。ALT升高时，天冬氨酸氨基转移酶（AST）也升高。其他血清酶类，如ALP、γ-GT在肝炎时亦可同时升高。

白蛋白只在肝脏合成，球蛋白则由浆细胞和单核-巨噬细胞系统合成。当肝功能损害并持续较长时间时，因肝脏合成功能不足，血清白蛋白减少；肝解毒功能下降使较多抗原性物质易进入血流刺激免疫系统，产生大量的免疫球蛋白。通过白蛋白、球蛋白定量分析，白蛋白下降、球蛋白升高、白蛋白与球蛋白比值（A/G）下降有助于慢性肝病（慢性肝炎及肝硬化）的诊断。

是反映肝细胞损伤程度的重要指标之一，包括总胆红素、直接胆红素和间接胆红素检查。黄疸型肝炎时，直接和间接胆红素均升高。但淤胆型肝炎则以直接胆红素升高为主，直接胆红素在总胆红素中的比例反映淤胆的程度。

对重型肝炎临床诊断及预后判断有重要意义。PTA小于40%是重型肝炎诊断最重要的实验室指标。PTA愈低，预后愈差。但晚期肝硬化病人亦可有PTA下降的表现。

有助于本病病原诊断，临床常用有：

是HAV近期感染的血清学指标，阳性可确诊甲型肝炎。

为保护性抗体，阳性提示有免疫力，见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染HAV的病人。

HBsAg有抗原性，无传染性。HBsAg阳性提示HBV现症感染，因有S基因突变株存在，阴性不能完全排除HBV感染。HBV感染后2-3周血中首先出现HBsAg。急性HBV感染可以表现为自限性，HBsAg阳性大多持续1～6周，但慢性HBV感染者HBsAg阳性可持续多年。除血液外，HBsAg还存在于唾液、尿液、精液等各种体液和分泌物中。近年发现血中HBsAg量与肝内ccDNA正相关，在抗病毒治疗中，监测其动态变化有助于优化治疗的选择。

抗-HBs为保护性抗体，阳性提示有免疫力，主要见于预防接种乙型肝炎疫苗后或过去感染HBV并产生免疫力的恢复者。

HBeAg一般只出现在HBsAg阳性的血清中。HBeAg是在HBV复制过程中产生的一种可溶性蛋白抗原，与HBV DNA有良好的相关性，因此HBeAg阳性提示HBV复制活跃，传染性较强。

抗-HBe在HBeAg消失后出现。HBeAg消失，抗-HBe转为阳性称为HBeAg血清学转换。它有两种可能性：一是HBV复制的减少或停止，此时病人的病情趋于稳定且传染性较弱，是乙肝抗病毒治疗中观察治疗效果的重要指标之一；二是HBV前C区基因发生变异，导致不能生产HBeAg，而此时HBV仍然复制活跃，有较强的传染性，甚至病情加重。见于HBeAg阴性慢性乙型肝炎。

HBcAg主要存在于受感染的肝细胞核内，也存在于血液中Dane颗粒的核心部分。如检测到HBcAg，表明HBV有复制，因检测难度较大，故较少用于临床常规检测。

抗-HBc早期出现或高滴度IgM型抗-HBc提示急性期或慢性乙型肝炎急性发作期；IgG型抗-HBc在血清中长期存在，高滴度常提示现症感染，常与HBsAg并存，低滴度提示过去感染，常与抗-HBs并存。单一抗-HBcIgG阳性有两种可能，一是过去感染，二是低水平感染，后者可在血或肝组织中找到HBV DNA。

均位于HBV的核心部分，是反映HBV感染最直接、最特异和最灵敏的指标。现多采用定量的方法检测，大于检测值提示HBV的存在、复制，传染性大。此外，还可通过前C区变异、S区变异等检测是否存在HBV变异，指导抗病毒治疗病例选择及疗效判断。

在病程早期即可出现，而于治愈后很快消失，因此作为抗病毒治疗病例选择及判断疗效最重要的指标。

是传染性的标记而不是保护性抗体。抗-HCV-IgM见于丙型肝炎急性期，持续1～3个月，但影响因素较多，不稳定。高效价的抗-HCV-IgG常提示HCV的现症感染，而低效价的抗-HCV-IgG可见于丙型肝炎恢复期，甚至治愈后仍可持续存在，故抗-HCV-IgG常用做丙型肝炎的筛查，不能作为抗病毒治疗判断疗效的指标。

血清或肝组织中的HDAg和（或）HDV RNA阳性有确诊意义。可采用分子杂交和RT-PCR方法检测HDV RNA。HDAg是HDV颗粒内部成分，出现早，因多以免疫复合物形式存在，故HDAg多在3周后转为阴性，HDAg阳性提示现症感染，阴性不能排除诊断。

不是保护性抗体。抗HD IgM阳性是现症感染的标志，急性HDV感染时，高滴度抗HD IgG提示感染的持续存在，低滴度提示感染静止或终止。

常检测抗-HEV-IgM及抗-HEV-IgG。但因检测试剂和方法仍不理想，需结合临床进行判断。

抗HEV IgM在发病初期出现，大多数在3个月内阴转，阳性提示HEV近期感染。抗HEV IgG在急性期滴度较高，恢复期则明显下降。但持续时间报道不一，因此，动态观察抗HEV IgG滴度的变化有助于临床诊断，如果抗HEV IgG滴度较高，或由阴性转为阳性，或由低滴度升为高滴度，或由高滴度降至低滴度甚至转阴，均可诊断为HEV现症感染。少数戊型肝炎患者始终不产生抗HEV IgM和抗HEV IgG，两者均阴性时不能完全排除戊型肝炎。

采用RT-PCR法在粪便和血液标本中检测到HEV RNA，可明确诊断。但因病毒在粪便和血液存在时间较短，病人就诊时多已转阴，故不作临床常规检测。

黄疸型肝炎尿胆原和尿胆红素明显增加；但淤胆型肝炎时尿胆红素增加，而尿胆原减少或阴性。

肝硬化、重型肝炎时清除氨的能力减弱或消失，导致血氨升高。血氨升高提示有肝性脑病存在。

如透明质酸（hyaluronic acid，HA）、Ⅲ型前胶原肽（procollagenⅢpeptide，PⅢP）、Ⅳ型胶原（collagenⅣ，C-Ⅳ）、层连蛋白（laminin，LN）有助于进行纤维化程度的判断，但在肝脏炎症活动期，这些指标也可能升高，故需结合其他及动态分析。

可对肝脏、胆囊、脾脏进行超声显像、电子计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）等检查。B型超声有助于鉴别阻塞性黄疸、脂肪肝及肝内占位性病变；对肝硬化有较高的诊断价值，能反映肝脏表面变化，门静脉、脾静脉直径，脾脏大小，胆囊异常变化，腹水等；在重型肝炎中可动态观察肝脏大小变化等。彩色超声尚可观察到血流变化。CT、MRI的应用价值基本同B超，但价格较昂贵，有不同程度的损伤性，如应用增强剂，可加重病情，故一般不用于较重肝炎的常规诊断。

肝脏弹性测定（hepatic elastography）或称肝纤维扫描，优势在于无创伤性、操作简便、可重复性好，能够比较准确地识别出轻度肝纤维化和重度肝纤维化/早期肝硬化。但其测定成功率受肥胖、肋间隙大小等因素影响，其测定值受肝脏脂肪变性、炎症坏死及胆汁淤积的影响，且不易准确区分相邻的两级肝纤维化。

常规的病理改变不能作出病原体的诊断。但对排除其他疾病，明确诊断、衡量肝脏炎症活动度、纤维化程度及评估疗效具有重要价值。还可在肝组织中原位检测病毒抗原或核酸，帮助确定病毒复制状态。

主要根据流行病学资料，临床表现及辅助检查进行诊断。

病前是否在甲型肝炎流行区，有无进食未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊，有无饮用污染水。多见于儿童。

输血、不洁注射史，与HBV感染者接触史，家庭成员有无HBV感染者，特别是婴儿，母亲是否HBsAg阳性等有助于乙型肝炎的诊断。

有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、文身、母亲为HCV感染者等病史的肝炎患者注意丙型肝炎。

同乙型肝炎，我国以西南部感染率较高。

基本同甲型肝炎，多见于成年人。

起病较急，常有畏寒、发热、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐等消化道症状。肝大质偏软，ALT显著升高。黄疸型肝炎血清总胆红素>17.1μmol/L，尿胆红素阳性。病程不超过6个月。

病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张，肝大质偏硬，脾大等慢性肝病体征。实验室检查白蛋白下降、球蛋白升高、白蛋白与球蛋白比值（A/G）下降。

有以下肝衰竭表现两项以上者可诊断为重型肝炎：极度疲乏；严重消化道症状；黄疸迅速加深，血清总胆红素大于>171μmol/L，出现胆酶分离现象；肝脏进行性缩小；出血倾向，PTA<40%；出现肝性脑病，肝肾综合征，腹水等严重并发症。

起病类似急性黄疸型肝炎，黄疸持续时间长，消化道症状轻，有肝内梗阻的表现。

肝炎肝硬化是慢性肝炎发展的结果，其病理学定义为弥漫性纤维化伴有假小叶形成。多有慢性肝炎病史及（或）慢性肝病体征。尿少、腹胀、腹水；脾大，脾功能亢进；胃底、食管下段静脉曲张，白蛋白显著下降，A/G倒置等肝功能受损和门脉高压表现。

一般属Child-Pugh A级。影像学、生化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压征（如脾功能亢进及食管、胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管、胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

一般属Child-Pugh B、C级。患者已发生食管、胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。

亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。

抗HAV IgM阳性；抗HAV IgG急性期阴性，恢复期阳性；粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAV RNA。上述任何一项并有急性肝炎表现均可确诊为甲型肝炎。

有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg；②血清HBV DNA；③血清抗HBc IgM；④肝组织HBcAg和（或）HBsAg，或HBV DNA。

HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。单项抗HCV阳性，不能诊断丙型肝炎。

有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HD IgM或高滴度抗HD IgG或HDV RNA阳性，或肝内HDAg或HDV RNA阳性。可诊断为丁型肝炎。低滴度抗HD IgG有可能为过去感染。

急性肝炎患者抗HEV IgG阳性并高滴度，或抗HEV IgG由阴性转为阳性，或血HEV RNA阳性，或粪便HEV RNA阳性或检出HEV颗粒，均可诊断为戊型肝炎。抗HEV IgM阳性，可作为诊断参考，但须排除假阳性。

常有药物或感染等诱因，表现为发热、腰痛、贫血、血红蛋白尿、网织红细胞升高，黄疸大多较轻，主要为间接胆红素升高，治疗后（如应用肾上腺皮质激素）黄疸消退快。

常见病因有胆囊炎、胆石症，胰头癌，壶腹周围癌，肝癌，胆管癌，阿米巴脓肿等。有原发病症状、体征，可有皮肤瘙痒及大便颜色变浅，消化道症状及其他肝功能指标损害轻，黄疸以直接胆红素升高为主。影像学检查见肝内外胆管扩张。

巨细胞病毒感染，传染性单核细胞增多症等。应根据原发病的临床特点和病原学、血清学检查结果进行鉴别。

如流行性出血热，恙虫病，伤寒，钩端螺旋体病，阿米巴肝病，急性血吸虫病，华支睾吸虫病等。主要根据原发病的临床特点和实验室检查加以鉴别。

有肝损害药物的用药史，停药后肝功能可逐渐恢复。肝炎病毒标志物阴性。诊断无特异性方法，需要排除其他原因，必要时行肝组织活检。

有长期大量饮酒史，肝炎病毒标志物阴性。

主要有原发性胆汁性胆管炎（PBC）、自身免疫性肝炎（AIH）及硬化性胆管炎（PSC）。PBC主要累及肝内胆管，AIH主要破坏肝细胞，PSC累及肝外胆管。诊断主要依靠综合临床表现、自身抗体的检测和病理组织学检查。

脂肪肝大多继发于肝炎后或代谢综合征患者。血中甘油三酯多增高，B超有较特异的表现。妊娠急性脂肪肝多以急性腹痛起病或并发急性胰腺炎，黄疸深，肝缩小，严重低血糖及低蛋白血症，尿胆红素阴性。

不明原因肝炎表现者应注意本病。血清铜及铜蓝蛋白降低，眼角膜边缘可发现凯-弗环（Kayser-Fleischer ring）。有怀疑者可行肝组织活检及相关基因检测。

急性期以休息、营养为主；辅以适当药物治疗。慢性期乙型及丙型肝炎有条件应行抗病毒治疗；避免饮酒、过劳及使用损害肝脏的药物。

急性期应进行隔离，症状明显及有黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但要避免过劳。给予清淡易消化食物，适当补充维生素，热量不足者应静脉补充葡萄糖。避免饮酒和应用损害肝脏药物。辅以药物对症及恢复肝功能，药物不宜太多，以免加重肝脏负担。

病情轻者口服维生素类、葡醛内酯（肝泰乐）等。进食少或胃肠症状明显者，如出现呕吐、腹泻，可静脉补充葡萄糖及维生素C等。

急性甲、戊型肝炎为自限性疾病，不需要抗病毒治疗。成人乙型肝炎多数可以恢复故不需抗病毒治疗。急性丙型肝炎容易转为慢性，早期应用抗病毒药能显著降低转慢率。

中医认为黄疸肝炎由湿热引起，可用清热利湿辨证施治。

根据病人具体情况采用综合性治疗方案，包括合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化等治疗。

症状明显或病情较重者应强调卧床休息。病情轻者以活动后不觉疲乏为度。

适当的高蛋白、高热量、高维生素的易消化食物有利肝脏修复，不必过分强调高营养，以防发生脂肪肝。

使患者有正确的疾病观，对肝炎治疗有耐心和信心。切勿乱投医，以免延误治疗或加重肝脏病情。

治疗药物和方法较多，但有严格的临床研究资料的不多，尤其护肝、降酶、退黄、提高免疫、抗纤维化等药物，有待更多的临床研究支持。

①补充B族维生素，如复合维生素B；②促进解毒功能药物，如还原型谷胱苷肽（TAD）、葡醛内酯等；③促进能量代谢药物，如肌苷、ATP、辅酶A等；④促进改善蛋白代谢药物，如输注氨基酸、人血清蛋白或血浆。

具有非特异性的降转氨酶作用，部分病人停药后有ALT反跳现象，故显效后应逐渐减量至停药为宜。一般用于暂不进行抗病毒治疗者或抗病毒治疗后仍有明显转氨酶升高者（排除其他原因后）。可选用：①五味子类药物，如北五味子核仁干粉、联苯双脂滴丸、双环醇；②垂盆草冲剂；③山豆根类（苦参碱等），甘草提取物（甘草酸苷等）。

①改善微循环药物：可通过改善微循环起退黄作用，如低分子右旋糖酐，山莨菪碱；②促进肝代谢，胆汁排泄等：门冬氨酸钾镁，前列腺素E1，腺苷蛋氨酸；③有明显肝内淤积时可考虑苯巴比妥，皮质激素等。

非特异性免疫增强剂可选用胸腺肽、某些中草药提取物如猪苓多糖、香菇多糖等。特异性免疫增强剂可试用乙肝特异性免疫核糖核酸；

主要有丹参、冬虫夏草、核仁提取物、γ干扰素等。丹参抗纤维化作用有相对较多的研究资料，提示其能提高肝胶原酶活性，抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成。γ干扰素在体外试验中抗纤维化作用明显，有待更多临床病例证实。

主要用于慢性肝炎病毒的感染，是病毒性肝炎重要的治疗进展。乙型肝炎抗病毒可以起到抑制病毒，减轻症状、延缓病情进展作用，而丙型肝炎抗病毒性治疗可以治愈慢性丙肝病人。

抗病毒治疗的目的是抑制病毒复制，减少传染性；改善或减轻肝损害；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭或HCC的发生。符合适应证者应尽可能进行抗病毒治疗。使用指征为：①HBV DNA≥10⁴拷贝/ml；②ALT≥2×ULN；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应<2×ULN；③ALT<2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2。

对持续HBV DNA阳性、达不到上述治疗标准、但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：

A.对ALT大于正常上限且年龄>40岁者，也应考虑抗病毒治疗。

B.对ALT持续正常但年龄较大者>40岁，应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示Knodell HAI≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗病毒治疗。

C.动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。

接受化疗或免疫抑制剂治疗患者、肝硬化患者或重症肝炎患者、拟接受肝移植和肝移植后患者，抗病毒治疗需要更为积极，通常只可选用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。

只要HCV RNA阳性者均应进行抗病毒治疗。

α干扰素（interferon-α，IFN-α）：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗，它主要通过诱导宿主产生多种细胞因子，通过多个环节抑制病毒复制。

IFN-α的不良反应较多：①类流感综合征；②粒细胞及血小板计数减少等骨髓抑制表现；③焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病等神经精神症状；④失眠、轻度皮疹、脱发；⑤诱发甲状腺炎、Ⅰ型糖尿病等自身免疫性疾病。因此，此药应在专科医师指导并密切观察下使用。

一般用于10～65岁患者，IFN-α主要禁忌证为：①血清胆红素>正常值上限2倍；②失代偿性肝硬化；③有自身免疫性疾病；④有重要器官病变（严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等）。

用法：聚乙二醇干扰素，每周一次，或标准干扰素500万 U皮下或肌内注射，隔日 1次，疗程6～12个月。

对于丙肝治疗，干扰素需要联合利巴韦林（PR），疗程根据基因型、治疗前病毒量高低、早期治疗反应决定，一般为12个月。随着直接抗病毒药物可及，选择PR治疗将减少，或联合DAA使用。

目前仅有针对乙型肝炎的核苷类药物、针对丙肝直接抗病毒药物（direct antivirus agents，DAA）可供临床常规使用。

在我国已可供临床使用乙肝抗病毒药物，核苷（酸）类药物有5种：拉米夫定、替比夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦及替诺福韦。

此类药物对HBV DNA复制有强力抑制作用，可使HBV DNA水平下降或阴转、ALT复常、改善肝组织病变。此类药物使用时多数较为安全。但使用不当，发生耐药或停药后病毒大量复制可诱发重型肝炎。由于此类药物不能清除细胞核内cccDNA，停药后cccDNA又启动病毒复制循环，部分患者出现停药后复发，故疗程至少2～3年。根据应答情况延长用药，直到HBeAg阳性者HBeAg血清转换或HBeAg阴性患者HBsAg血清学转换后维持1年至1年半。肝硬化患者常需要长期治疗。

A.恩替卡韦（entecavir，ETV）：作用较拉米夫定强，初治患者耐药较少，是长期用药的一线药物之一。但与拉米夫定、替比夫定有交叉耐药。用法为：0.5mg qd。

B.替诺福韦酯（tenofovir disoproxil fumarate，TDF）：可用于HIV及HBV的抗病毒治疗。具有强效抑制病毒，低耐药发生率优点。是需要长期治疗的患者，如肝硬化患者的一线药物。且其他药物耐药者仍然有效。

C.拉米夫定（lamivudine，LAM）：是一种逆转录酶抑制剂，最先用于临床。用法为：100mg qd；LAM耐受性良好，仅少数病例有头痛，全身不适，疲乏，胃痛及腹泻，但易诱发HBV变异产生耐药。

D.替比夫定（telbivudine，LdT）：作用及耐药情况类似拉米夫定，但具有较高的HBeAg血清转换率。用法为：600mg qd。

E.阿德福韦酯（adefovir dipivoxil，ADV）：较拉米夫定作用弱，起效较慢，但耐药较少，对拉米夫定、替比夫定或恩替卡韦耐药株有效。用法为：10mg qd。长期使用需注意监测肾功能。

丙肝直接抗病毒药：

丙型肝炎直接药物治疗突飞猛进，可选择药物很多，根据作用位点不同，可分为不同的类型。具有抗病毒活性高优点，治愈率达95～100%，且耐受性好、耐药屏障高、疗程短，新一代DAA更是覆盖全基因型、更少药物相互作用、更低经济负担。药物包括：

蛋白酶抑制剂如Danoprevir（丹 诺 瑞 韦）， Simeprevir， Asunaprevir， Paritaprevir， Grazoprevir，GS9857，ABT-493等。

NS5A 抑制剂如 Ravidasvir（瑞维达韦），Ledipasvir，Daclatasvir，Ombitasvir，Elbasvir，Velpatasvir等。

NS5B核苷类聚合酶抑制剂如Sofosbuvir，ABT-530等。

NS5B非核苷类聚合酶抑制剂如Dasabuvir，BMS-791325等。

活血化瘀药物：丹参、赤芍、毛冬青等。

原则是以支持和对症疗法为基础的综合性治疗，抗病毒治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。对于难以保守恢复的病例，有条件时可采用人工肝支持系统，争取行肝移植术。

强调卧床休息；实施重症监护；减少饮食中的蛋白，以减少肠道内氨的来源。输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持治疗。保持水和电解质平衡，每日热量2000kCal左右，液体量1500～2000ml。防止和纠正低血钾。静滴葡萄糖，补充维生素B、C、K。禁用对肝、肾有损害的药物。

可选用肝细胞生长因子或胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法等。

抗病毒治疗有助于减轻进一步肝细胞炎症坏死，早期使用有助于提高生存率。目前认为乙型肝炎重型肝炎患者，只要表面抗原阳性便可以进行抗病毒治疗。重型肝炎患者只能选用核苷酸类似物治疗，应选作用强，起效快的药物如拉米夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯等。一般情况不选用起效慢的阿德福韦酯治疗，但有核苷类药物治疗史，可能存在耐药如拉米夫定、恩替卡韦耐药，且病毒量不太高时可以考虑使用。

重型肝炎发生发展过程，机体的免疫起了非常重要的作用。早期多为免疫亢进，后期多表现为免疫抑制，易诱发各种严重感染。因此，重型肝炎是否使用激素治疗仍有一定的争议性。多数学者认为，是否有效取决于用药的时机、适应证及禁忌证的把握。仅短期使用于急性及慢加急重型早期患者，ALT水平较高，无肝硬化基础、无激素禁忌证患者。

防治出血可：①输入新鲜血浆或凝血因子复合物、纤维蛋白原等补充凝血因子；②使用组胺H₂受体拮抗剂：雷尼替丁、法莫替丁等防治消化道出血。③使用质子泵受体拮抗剂，如奥美拉唑等。发生上消化道出血时除上述三项措施外，还应：①口服凝血酶或去甲肾上腺素或云南白药；②使用止血药物止血敏、安络血等；③如考虑与肝硬化门脉高压有关，可应用垂体后叶素，生长抑素、垂体加压素，使用三腔二囊管压迫止血、必要时在内镜下直接止血（血管套扎，电凝止血，注射硬化剂等），内科治疗无效时可用手术治疗；④出现DIC时，根据情况进行凝血成分补充，慎用肝素。

出血抢救时应消除患者紧张情绪，必要时用地西泮，并给氧。出血是其他严重并发症常见诱因，治疗出血时应同时预防其他并发症的发生。

①氨中毒的防治：低蛋白饮食，口服诺氟沙星抑制肠道细菌，口服乳果糖浆、利福昔明酸化肠道和保持大便通畅，静脉使用乙酰谷酰胺或谷氨酸钠降低血氨；②恢复正常神经递质：左旋多巴静滴或保留灌肠，可进入大脑转化为多巴胺，取代假性神经递质如羟苯乙醇胺等，起到苏醒作用。但也有报道认为其治疗作用不大，近年已较少使用；③维持氨基酸比例平衡：使用氨基酸注射液静滴；④防治脑水肿：使用甘露醇快速静滴，必要时加用呋塞米，以提高脱水效果，注意水、电解质平衡。

治疗肝性脑病的同时，应积极消除其诱因。

重症肝炎常伴有肝胆系感染、原发性腹膜炎、肺部感染等，以革兰氏阴性菌感染为多，近年来革兰氏阳性菌感染有增多趋势。使用杀菌力强的广谱抗生素时间过长，易出现二重感染，以真菌感染最为常见。治疗可选用半合成青霉素如哌拉西林，二或三代头孢霉素如头孢西丁、头孢噻肟等，重症感染患者可选用四代头孢霉素、头霉素类、碳青霉烯类药物。有厌氧菌感染时可用甲硝唑。并发真菌感染时，应加用氟康唑等抗真菌药物。有条件者可加用丙种球蛋白或胸腺素提高机体免疫力。

避免引起血容量降低的各种因素。避免使用损害肾脏的药物。目前对肝肾综合征尚无有效治疗方法，少尿早期可试用低分子右旋糖酐、血浆或白蛋白扩张血容量，或小剂量多巴胺，以扩张肾血管、增加肾血流量。应用利尿剂如呋塞米等。有条件可使用特利加压素治疗。透析治疗因并不能降低死亡率故多不采用。

目前国内外已应用非生物型人工肝支持系统ALSS治疗重型肝炎的患者，目的是替代已丧失的肝功能，清除患者血中的毒性物质，延长患者生存时间。对早期重型肝炎有较好疗效，对于晚期重型肝炎亦有助于争取时间让肝细胞再生或为肝移植作准备。由于肝细胞培养不易，生物型人工肝研究进展缓慢。

目前手术技术较成熟，已在我国多家医疗单位开展，并已取得可喜的成效。用于晚期肝硬化及重型肝炎病人。术后5年生存率已大大提高，但由于肝移植价格昂贵，来源困难，排异反应，继发感染（如巨细胞病毒）等阻碍其广泛应用。

可用茵栀黄注射液辅助治疗，内含有茵陈、大黄、郁金、枝子、黄芩等。

早期治疗同急性黄疸型肝炎，黄疸持续不退时，可加用泼尼松40～60mg/d口服或静脉滴注地塞米松10～20mg/d，2周后如血清胆红素显著下降，则逐步减量。

可参照慢性肝炎和重型肝炎的治疗，脾功能亢进或门脉高压征明显时可选用手术或介入治疗。

可照常工作，但应每3～6月复查，随访观察，并动员其做肝穿刺活检，如肝脏炎症明显应按慢性肝炎进行治疗。

急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者如复制活跃者尽可能予抗病毒治疗。凡现症感染者不能从事食品加工，饮食服务，托幼保育等工作。对献血员进行严格筛选，不合格者不得献血。

搞好环境卫生和个人卫生，加强粪便、水源管理，做好食品卫生、食具消毒等工作，防止“病从口入”。

加强托幼保育单位及其他服务行业的监督管理，严格执行餐具、理发、美容、洗浴等用具消毒制度。提倡使用一次性注射用具，各种医疗器械及用具实行一用一消毒措施。对带血及体液污染物应严格消毒处理。加强血制品管理。所有献血员及所有单元血液都要经过最敏感方法检测HBsAg和抗HCV，有条件时应同时检测HBV DNA和HCV RNA。养成良好的个人卫生习惯。采取主动和被动免疫阻断母婴传播。

可通过接种甲型、戊型肝炎减毒活疫苗以获得主动免疫，甲型肝炎减毒活疫苗主要用于幼儿、学龄前儿童及其他高危人群，戊型肝炎减毒活疫苗适用于各个人群，尤其是有慢性肝病基础的人群。对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行被动免疫预防注射，时间越早越好。

接种乙型肝炎疫苗是我国预防和控制乙型肝炎流行的最关键措施。易感者均可接种，新生儿应进行普种，与HBV感染者密切接触者、医务工作者、同性恋者、药瘾者等高危人群及从事托幼保育、食品加工、饮食服务等职业人群亦是主要的接种对象。HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即（12小时内）注射乙型肝炎免疫球蛋白（hepatitis B immunoglobulin，HBIG）100～200IU及乙肝疫苗10μg，出生后1个月重复注射一次，6个月时只注射乙肝疫苗，保护率可达95%以上。

从人血液中制备，注射HBIG属于被动免疫，主要用于HBV感染母亲的新生儿及暴露于HBV的易感者，应及早注射，保护期约为3个月。

为进一步减少母婴传播，免疫耐受期妊娠中后期母亲（24-28周），如HBV DNA大于2×10⁶IU/ml可在充分沟通知情同意基础上，给予TDF、LdT或LAM直至产后。

目前对丙、丁型肝炎尚缺乏特异性免疫预防措施。

一般甲型、戊型肝炎不会发展为慢性肝炎，其余各型均可反复发作，发展为慢性肝炎、肝硬化，甚至肝癌。妊娠合并戊型肝炎、年龄较大、有并发症的重型肝炎病人病死率高。慢性淤胆型肝炎易转变为胆汁性肝硬化，预后较差。

学习小结

复习参考题