第三节　脊髓灰质炎

学习目标

脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性消化道传染病，主要病变在中枢神经系统，临床表现为发热、咽痛、咳嗽和肢体疼痛，部分患者发生肢体弛缓性瘫痪并留下后遗症。因多发于儿童，俗称“小儿麻痹症”。

脊髓灰质炎病毒属肠道病毒属，圆形，直径20～30nm，核心含单股RNA，无包膜。按抗原性不同病毒可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ血清型，各型间无交叉免疫，Ⅰ型流行为主。对人、猩猩、猴均可致病，可用人胚肾、猴肾细胞等培养分离病毒和制备疫苗。抵抗力强，耐寒冷，不易被胃酸和胆汁灭活，对热、干燥及氧化消毒剂敏感。

隐性感染者和轻症瘫痪病人数多、带病毒量大，是主要传染源，瘫痪期病人传染性小。

主要通过粪-口途径传播，被感染者主要通过粪便排出病毒，污染食物、水、手和用具等再感染他人，排毒时间可长达数月，病初咽部可短时排毒。

人群普遍易感，感染后获同型病毒持久免疫力，隐性感染率高达90%以上，5岁以上儿童和成人多因隐性感染获得免疫力而发病率低。

在世界范围内流行，散发为主，夏秋季多发，偶有暴发流行，自广泛接种脊髓灰质炎疫苗以来，发病率明显下降，2000年世界卫生组织宣布中国为无脊髓灰质炎区域。但近年来有国外传入的脊髓灰质炎野病毒和因接种脊髓灰质炎减毒活疫苗后病毒变异导致的病例发生。

病毒经消化道进入人体，先在扁桃腺、鼻咽部、小肠淋巴组织中增殖，如机体产生特异性中和抗体能清除病毒，则为隐性感染；如病毒进入血液，可播散呼吸道、消化道、心、肾等非神经组织引起前驱症状，如体内中和抗体足量，病毒仍可被清除，疾病停止发展，无神经系统病变，则为顿挫型感染；如病毒量大、毒力强或机体免疫功能差，病毒突破血-脑屏障播散到中枢神经系统并造成损害则为显性感染，轻者不出现瘫痪（无瘫痪型），重者可引起瘫痪（瘫痪型）。

脊髓灰质炎病毒有嗜神经特性，主要侵犯脊髓和脑干的运动神经细胞，腰段前角运动神经细胞受损最严重，故下肢瘫痪多见；严重者病变可上延至延髓、中脑、小脑、大脑。病灶分布以散在、多发、不对称为特点，脊髓病变可波及灰质各部，感觉神经细胞少有损害。镜检神经细胞变性、坏死，被吞噬细胞清除，周围组织充血、水肿，血管周围炎性细胞浸润，胶质细胞增生。淋巴结和肠道淋巴组织可有增生和炎症；心肌、肺、肝、肾偶有炎性病变。

潜伏期3～35日，一般为5～14日。根据临床轻重可分无症状型（隐性感染）、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型4型，以前3型为主，瘫痪型占少数，典型病程可分5期：

以发热（38～39℃）、上呼吸道症状（咳嗽、咽痛）为主，或有消化道症状（恶心、腹痛、腹泻），神经系统无异常，持续1～4日可自愈，顿挫型终于此期。

由潜伏期或前驱期发展而来，也可前驱期热退后再发热（双峰热），表现烦躁或嗜睡、多汗、头痛、呕吐，全身肌肉疼痛，活动、翻身时加剧，感觉过敏，患儿拒抱。体检有脑膜刺激征和锥体外系征，深、浅反射先亢进后消失，脑脊液呈轻度炎性改变。无瘫痪型3～4日后热退康复，少数进入瘫痪期。

病程第2～7日体温开始下降时出现瘫痪并逐渐加重，48小时内达高峰，体温正常后瘫痪停止进展。临床类型有：

最常见，为下运动神经元（弛缓性）瘫痪，肌张力减退，腱反射减弱或消失，无感觉障碍。瘫痪不对称，儿童以单侧下肢最常见；成人以截瘫、四肢瘫痪及呼吸肌瘫痪较多见，躯干肌肉瘫痪较少。颈背肌瘫痪则不能抬头、起坐及翻身；呼吸肌瘫痪则呼吸运动受限，可致缺氧甚至呼吸衰竭；腹肌、肠肌和膀胱肌瘫痪则有肠麻痹、尿潴留或失禁。

病情最重。如第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ对脑神经麻痹表现为口角歪斜、声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失等。如第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经麻痹引起眼肌瘫痪、眼睑下垂。延髓网状结构外侧呼吸中枢受损时，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹气样呼吸等衰竭征。延髓网状结构内侧血管运动中枢受损时，表现脉搏细弱、心律失常、心音低钝、血压下降，可因循环衰竭死亡。

较少见，可呈弥漫性或局灶性脑炎，表现发热、头痛、嗜睡、震颤、昏迷及惊厥，以上运动神经元瘫痪体征为主，难与其他病毒性脑炎鉴别。

兼有两型或以上表现，其中以脊髓型和脑干型同时存在最常见。

瘫痪肌恢复从肢体远端开始，肌力逐渐增加，腱反射逐渐恢复，最初1～2个月恢复较快，此后速度较慢，重者常需12～18个月，甚至更长时间才能恢复。

因运动神经元严重受损而发生的瘫痪和肌肉萎缩，1～2年内仍不恢复则为后遗症，表现肢体或躯干畸形，如足内翻、足外翻、足下垂、脊柱前凸、侧凸等，导致跛行或不能站立行走，可影响小儿的生长发育。

外周血白细胞数正常。

顿挫型患者脑脊液正常。瘫痪前期患者脑脊液外观清亮，白细胞增多，约为（50～500）×10⁶/L，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主，蛋白轻度增加，糖与氯化物均正常；热退后白细胞迅速恢复正常，但蛋白持续升高，呈蛋白-细胞分离现象。

发病1周内可从患者鼻咽分泌物、血液、脑脊液和粪便分离病毒，阳性率低。粪便和鼻咽部病毒阴性不能排除携带者，血液和脑脊液病毒阳性则确诊。

特异性抗体在病后一周即升高，可用补体结合试验和中和试验、酶联免疫吸附试验法检测。补体结合试验特异性高，为临床确诊依据。

具有快速、简便、特异性强的特点。

流行地区未服用过脊髓灰质炎疫苗的低龄儿童，出现发热、多汗、烦躁、嗜睡、头痛、呕吐、肌肉疼痛及肢体感觉过敏等应怀疑本病，如出现不对称的肢体迟缓性瘫痪可临床诊断，确诊依赖病毒分离或血清特异性抗体检测。非瘫痪型患者，流行病学调查尤为重要，确诊需病毒分离或血清特异性抗体检测。

1.前驱期应与上呼吸道感染、病毒性胃肠炎等鉴别。

2.瘫痪前期应与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等鉴别。

3.瘫痪期应与急性感染性多发性神经根炎、其他肠道病毒感染引起的迟缓性瘫痪、家族性周期性瘫痪相鉴别。

4.脑型或脑干型脊髓灰质炎应与流行性乙型脑炎鉴别。主要依赖不同的流行病学资料和血清学检查来鉴别。

目前尚无抗脊髓灰质炎病毒的特效药物，治疗重点在于对症处理和支持治疗。

卧床休息，避免劳累、肌内注射及手术等刺激，减少瘫痪的发生。注意水和电解质平衡及充分的营养，可口服维生素C和维生素B。高热者给予物理降温和退热剂，肌痛强直处可局部热敷，必要时予以止痛剂。重症病人可短期应用肾上腺皮质激素治疗，一般使用3～5日。继发感染时加用抗生素。

肢体瘫痪应加强护理，避免刺激和受压，保持功能体位，可用支架防止肢体受压及手、足下垂，瘫痪停止进展后，应用加兰他敏、地巴唑等促进神经肌肉传导。有呼吸障碍时应保持呼吸道通畅，吸痰吸氧，及早使用抗生素防止肺部感染，密切注意血气变化，纠正电解质紊乱，慎用镇静剂以免加重呼吸和吞咽困难，呼吸肌麻痹或呼吸中枢麻痹应采用人工呼吸器，后者同时应用呼吸兴奋剂。有吞咽困难时应取头低脚高、右侧卧位，加强吸痰，饮食由胃管供应。

体温正常及瘫痪停止进展，可采用针灸、推拿按摩、功能锻炼及理疗等以促进瘫痪肢体的恢复。遗留严重畸形者可行矫正手术。

确诊病人自发病起隔离40天，密切接触者医学观察20天。主动免疫采用口服减毒活疫苗糖丸，第一次在出生后第二个月，服三价混合疫苗连续三次，间隔1个月，4岁加强1次，其他时期根据流行情况决定是否加强。疫苗应冬春季服用，保证在夏秋季时已获免疫或免受其他肠道病毒干扰；避免开水服用，以免灭活病毒而降低免疫效果；有免疫功能缺陷、急慢性心、肝、肾患儿忌服。极少数情况下，减毒活疫苗株可突变恢复其致病性，引起瘫痪型脊髓灰质炎。被动免疫对密切接触者肌内注射丙种球蛋白，每次0.3～0.5ml/kg，每日一次，共2次，免疫效果可维持2个月左右。

学习小结

复习参考题