1.6　静脉炎

1.6.1　巴德-基亚里综合征

巴德-基亚里综合征（Budd-Chiari syndrome, BCS）是由于各种原因导致的肝静脉和肝后段的下腔静脉（inferior vena cava, IVC）狭窄闭塞，肝静脉和下腔静脉血液回流障碍，出现肝大、疼痛、腹腔积液和肝脏功能障碍等一系列临床表现。BCS可根据病因（原发性、继发性）、临床病程（急性或慢性）和累及部位（躯干型、神经根型和静脉型）进行分类。原发性BCS系因血栓形成、机化，在病变静脉内形成隔膜状闭塞、缩窄。继发性BCS由非血栓性阻塞、外压性因素或其他罕见因素引起。

BCS的梗阻部位可能位于肝的小静脉或大静脉，也可能位于下腔静脉的肝上段。肝静脉回流受阻、压力增高，导致中央静脉和肝静脉窦扩张淤血，导致顽固性腹腔积液、肝脾大、食管胃底静脉曲张等门静脉高压表现。

受累静脉的组织形态学表现为管腔狭窄、新鲜血栓形成或血栓叠加于之前已狭窄的管腔内。急性期常有静脉管腔闭塞，慢性期静脉壁呈炎性改变，静脉壁增厚，有血栓机化和机化再通。狭窄可累及全部肝静脉或曲张的静脉，或仅累及一小部分。通常，肝静脉各段的受累并不同步，并具有进展性。梗阻之后侧支循环绕过静脉的梗阻段，进入肝内或肝外循环。肝脾大，光镜下可见小叶中央静脉扩张，肝窦充血、出血、扩张，中央性肝细胞萎缩坏死，病程后期小叶中央区纤维化，出现肝组织再生及假小叶形成等肝硬化表现。

1.6.2　血栓性静脉炎

血栓性静脉炎是指由于各种原因，如创伤（静脉注入硬化剂，高渗溶液，抗癌药物，造影剂，静脉插管等）、缺氧、化学物质（吸烟，高胆固醇血症）、感染（细菌毒素）、肿瘤细胞侵犯等原因，引起血管内膜损伤、血流缓慢和涡流形成、血液凝固性增高而促使血栓形成。

静脉血栓形成和血栓性静脉炎的发生机制不同，前者主要为血流缓慢和血液凝固性增高，而静脉壁无明显变化；后者是在静脉壁已有炎症的基础上继发血栓。然而由于血栓形成后几小时内血管壁即可出现不同程度的炎症反应，因此两者难以明确区分，由此可统称为血栓性静脉炎。

不同原因所致的血栓性静脉炎的组织形态学表现并不完全相同。如化脓性静脉炎，其管壁炎症显著，并以中性粒细胞浸润为主；化学性静脉炎则以内膜增生为明显；肿瘤和心力衰竭所引起的静脉炎，其管壁炎症反应比较轻微；游走性血栓性静脉炎，其管壁及周围组织内成纤维细胞增生较明显。

典型血栓的组织形态包括3部分：头部、体部和尾部。在病变静脉内膜上由沉积的血小板和混入的白细胞形成灰白色血栓为头部，再于白色血栓的基础上附以更多的白细胞和纤维蛋白及大量的红细胞，形成混合性血栓为体部；当已形成的血栓进一步发展充塞管腔时，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗红色的红血栓为尾部。血栓形成后在纤溶酶和中性粒细胞蛋白分解酶的作用下，部分血栓有可能溶解消散；部分血栓在形成后的5d内即有成纤维细胞长入，形成肉芽组织，血栓逐渐机化，内有新血管生成，可机化再通；若结缔组织增生和瘢痕形成，则病变静脉成为硬化性条索状。