第一节　水肿

水肿是以局部或全身性组织间液量增多和组织肿胀为特征的临床病症。按病因可分为局限性水肿和全身性水肿。局限性水肿的常见原因是静脉受压而阻塞，如深静脉血栓形成，而全身性水肿的常见原因是肾脏疾病。

一、发生机制

（一）水肿形成的原因

1.细胞外液容量增多（钠水滞留）　钠水滞留的基本原因是肾脏排钠、排水减少，多见于肾小球滤过钠、水量的减少及肾小管对钠、水的重吸收增多。

2.组织液生成增多或回收减少，多见于毛细血管壁通透性增高、毛细血管流体静压增加、血浆胶体渗透压下降等。

3.淋巴回流减少。

水肿的发生可由上述一种或多种原因造成。

（二）肾性水肿的发病机制

1.体内外液体交换失衡

肾脏病变时，患者肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能增强，排泄水、钠能力降低，导致机体水钠潴留。

2.血管内外液体交换失衡

细胞外液增多，分布在血管内及组织间隙中，肾损伤时，致肾损伤因素导致全身毛细血管通透性增强；出现肾病综合征时，大量蛋白尿导致低白蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致大量水分及血浆蛋白渗入组织间隙而产生水肿。

二、肾性水肿分类

（一）肾病性水肿

由于大量白蛋白自尿液中丢失，血浆白蛋白浓度降低，导致胶体渗透压降低，当白蛋白低于25g/L时液体将在组织间隙积聚；低于15g/L时，则可有腹水或胸腔积液形成，主要见于肾病综合征，因此得名。水肿一般起自组织疏松部位，如眼睑，以后逐渐遍及全身，严重者可有腹腔积液或胸腔积液。由于重力作用，双下肢踝部亦是水肿早期表现的位置，呈凹陷性，晨轻暮重。

（二）肾炎性水肿

由于肾小球滤过能力下降，而肾小管功能对钠和水的重吸收尚好，导致钠在体内蓄积并引起水钠潴留，水肿常较轻，呈非凹陷性（组织间隙中蛋白质含量较高），常合并血尿、少尿、高血压及急性肾功能不全，常见于急性肾小球肾炎，因此得名。

（三）肾小管-间质疾病性水肿

由于肾缺血、中毒、肾毒性药物、过敏因素导致的肾小管间质损害，尿蛋白含量相对较少，初期水肿常不明显，严重少尿时，可发生水肿。

三、鉴别诊断

（一）心源性水肿

右心衰竭或心包狭窄时，全身的血液回流受阻，静脉压和毛细血管压升高，液体外漏至血管外组织间而引起水肿。特点是首先发生在低垂部位的下肢，然后逐渐波及全身，严重时可出现腹水和胸腔积液。水肿形成速度慢，比较坚实，移动性小，严重时不能平卧。

心源性水肿主要是钠水滞留和毛细血管流体静压增高所致。其次是血浆胶体渗透压降低，淋巴回流减少（右心衰竭）。毛细血管壁的通透性增高在胸腔积液、腹水产生中起到一定的作用。心源性水肿多见于充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。患儿常有心脏病史，结合病史及心脏超声等检查，不难鉴别。

（二）肝源性水肿

肝源性水肿常见于肝实质损伤较重的疾病，如重型肝炎、肝硬化或晚期肝病。由于肝硬化时门静脉高压，门静脉血液回流受阻出现水肿。肝硬化后蛋白质合成能力下降，血浆白蛋白浓度降低亦可导致低蛋白性水肿。低蛋白血症也是引起肝性水肿的重要原因。其水肿特点是首发于双下肢，后波及全身，重者肝源性水肿腹水常较明显。慢性肝病病史，以及肝功能检查异常有助于诊断。

（三）营养不良性水肿

严重的蛋白质营养不良或恶性营养不良，可导致白蛋白合成不足，引起低白蛋白血症。随着我国经济发展，老百姓生活水平提高，这种情况已极少见。

（四）结缔组织疾病

常见疾病有系统性红斑狼疮、多发性肌炎、皮肌炎和硬皮病等。临床特点是皮肤、皮下组织呈急性非感染性炎症所致的水肿，多见于头面部、颈胸、上肢等部位，皮肤红肿、肿胀、紧张。患儿多伴有发热、全身不适和关节痛等。

（五）变态反应性

致敏原有致病微生物、异种血清、动植物毒素、某些食物及动物皮毛等。此型水肿往往有过敏史，水肿多突然发生。尿检查可有短暂的蛋白尿和少数管型，但肾功能多正常，一般给予对症治疗后水肿迅速消退。

（六）内分泌性内分泌紊乱所致水肿

1.抗利尿激素分泌异常综合征

患儿抗利尿激素分泌过多，可导致水钠潴留及低钠血症。可见于中枢神经系统疾病及肺炎、肺结核、肺脓肿等。

2.甲状腺功能异常

甲状腺功能低下和甲状腺功能亢进均可出现水肿，且均为黏液性水肿。水肿是由皮下组织细胞间聚集大量黏蛋白及水分形成。常见于眼睑、面颊、四肢，多为非凹陷性。

3.肾上腺皮质功能亢进

糖皮质激素以皮质醇为代表，皮质醇可促进肾远曲小管及肠道对钠的重吸收，分泌过多可导致水肿。盐皮质激素以醛固酮为代表，原发性醛固酮增多症水肿少见，而继发性醛固酮增多往往是全身性水肿（心源性水肿、肾源性水肿）发病的重要因素之一。